新華社武漢12月14日電 中國科學院武漢病毒研究所周溪研究員課題組在病毒調控宿主N端規則研究方面取得重要進展，首次發現病毒可以通過抑制N端規則途徑調控蛋白『壽命』，並揭示了其分子機制。

　　細胞內蛋白質從合成到降解，其『壽命』差異較大。一般來說，負責細胞必要結構的蛋白比較長壽，而負責信號調控的蛋白壽命往往較短。直到上世紀八十年代，美國科學家發現，蛋白的N端氨基酸的種類決定了其在細胞內的分解速率，這一規律適用於從原核到真核的所有生命形態，被稱為『N端規則』。

　　然而，對於侵染各種生命類型、利用及調控各類生物學過程的病毒來說，其是否能調控N端規則途徑、進而影響蛋白壽命，業內始終缺乏研究。

　　周溪研究員的研究團隊發現一種小RNA類似病毒果蠅C病毒在感染果蠅的早期可以抑制細胞凋亡通路，並進一步發現果蠅C病毒早期感染可以導致一種N端被切割形態的細胞凋亡抑制蛋白的異常積累。更深入的研究發現，果蠅C病毒早期感染可以特異性抑制N端規則途徑中的脫?胺基過程，從而延長暴露出N端不穩定氨基酸的短果蠅凋亡調控的壽命。

　　這一研究成果12日在生命科學領域綜合權威期刊《生命科學在線》上刊發，編輯評論這一研究成果『打開了N端規則途徑領域的新的大門』，對深入理解各類病毒與N端規則的相互作用機制奠定了理論基礎。